Прояви синдрому мендельсона. Важкі захворювання дихальних шляхів

Відео: Олена Малишева. Лікування саркоїдозу легенів

Безліч ускладнень може розвинутися у пацієнтів, що знаходяться в реанімації. Одним з таких найбільш важких станів є синдром Мендельсона.

Що ж це за патологія?

під синдромом Мендельсона найчастіше мається на увазі обструктивне захворювання легенів з ураженням легеневої тканини (пневмоніт), що розвивається на тлі попадання шлункового соку в дихальні шляхи. Даний стан вперше було описано в 1946 році. Воно спостерігається у важких хворих, які перенесли черепно-мозкову травму, порожнинні операції (особливо на органах черевної порожнини) і пологи. У більшості випадків винуватцем такого роду патології є наркоз (за рахунок нього відбувається розслаблення гладкої мускулатури). На тлі розслаблених і втратили тонус м`язів відбувається аспірація (попадання в дихальні шляхи) вмісту шлунка (зазвичай тільки шлункового соку). В результаті цього відбувається ураження як бронхіального дерева, так і легеневої тканини. Стан вкрай важкий, здатне привести до летального результату при ненаданні відповідної допомоги. Варто розібратися детальніше, чому ж виникає настільки неприємне захворювання і що з ним слід робити.

причини

До розвитку синдрому Мендельсона може привести декілька захворювань. До них відносяться:

• Патології нервової системи (важка травма головного мозку, ураження язикоглоткового нерва, посилення нервової регуляції обкладочнихклітин шлунка і моторики порожнистих органів шлунково-кишкового тракту).
• Захворювання травного тракту (Грижа стравохідного отвору діафрагми, ахалазія кардії).
• Хвороби дихальних шляхів (коротка трахея, свищі між стравоходом і дихальним горлом).

Крім перерахованих недуг, до пневмонітом можуть привести важкі захворювання. Чималий вплив на розвиток аспірації надають і порожнинні операції (в силу зниження тонусу мускулатури органів і її скорочення в зворотному хвилях перистальтики напрямку) і вагітність (за рахунок зміщення діафрагми). Наприклад, на частку оперативних втручань доводиться до 70% випадків.

Однак найбільш частою причиною потрапляння шлункового соку в нижні дихальні шляхи є пасивне затікання через неправильне положення пацієнта і слабкості кардіального сфінктера.

Патогенез аспіраційного пневмоніту

Захворювання розвивається внаслідок ураження легеневої і бронхіальної тканини соляною кислотою, яка міститься в шлунку. попутно розвивається коагуляційний некроз (Який, знову ж таки, обумовлений дією кислоти на слизову оболонку бронхів). В результаті знижується секреторна здатність бронхів, що призводить до їх іссушіванію. Паралельно кислота, проникла в легені, викликає розвиток пневмоніту - асептичного запалення легеневої тканини. Зменшується дихальна поверхню легких, знижується вироблення сурфактанта. Все це призводить до збільшення легкості згаданого органу (через це і виділяють 2 форми патології: астматичні - з переважним ураженням бронхів, і обструктивна - з ураженням легеневої тканини і розвитком синдрому обструкції). Ступінь визначається по рН шлункового соку (чим вона нижча, тим концентрированнее кислота, і тим сильніше ураження). Найбільш важкі зміни спостерігаються в альвеолах.

Прояви на рівні альвеол

Дуже часто при обговоренні того чи іншого захворювання і супутніх симптомів читачам пропонуються фото. Хвороби на кшталт пневмонита, як правило, якимись специфічними зовнішніми ознаками не відрізняються. Але от якщо поглянути на уражену ділянку тканини через мікроскоп (що робиться зазвичай при розтині), то можна виявити певні зміни.

В результаті всіх вищевказаних процесів і під впливом сили тяжіння соляна кислота опускається в альвеоли. Там, завдяки місцевим впливу на альвеолярну тканину, відбувається утворення випоту (найчастіше геморагічного). В результаті цього розвивається геморагічний набряк легенів. Під впливом деструкції в альвеолах спостерігається випадання фібрину, а також проникнення клітин крові через базальну мембрану (зокрема, лейкоцити і макрофаги). В результаті вироблення їх ферментів розвивається некроз альвеолярних перегородок, через що порушується структура легких. У місці, де розташовані судини, спостерігаються пошкодження ендотелію і освіту микротромбов. Це все призводить до підвищення випотівання рідини через мембрани і утворення ателектазів. Зазвичай вони і є причиною того, що розвивається обструктивне захворювання легень. Якщо з кислотою в легені потрапляють шматочки неперетравленої їжі або інші сторонні предмети, подібне утворення геморагічного набряку поєднується з розвитком повільної реакції освіти гранульоми навколо потрапив тіла. Такий різновид хвороби прогресує повільніше, але протікає важче.

Клінічні прояви патології

Як же визначити, що у пацієнта аспіраційний пневмоніт? специфічне &ldquo-фото хвороби&rdquo- можна представити таким чином:

• В першу чергу клініка буде обумовлена безпосереднім впливом кислоти на слизову оболонку. Спостерігається клінічна картина гострої та тяжкої дихальної недостатності - бронхоспазм, наростаючий ціаноз, порушення дихання.
• З боку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія, падіння артеріального тиску. У деяких випадках буває зупинка серця або зрив ритму. Попутно зменшується серцевий викид і наростає тиск у легеневих артеріях. Через порушення газообміну спостерігається розвиток респіраторного та метаболічного алкалозу. Чим більший обсяг легеневої тканини вражений, тим важче стан пацієнта і тим складніше буде його вилікувати.
• Зазвичай ознаки ураження і дихальна недостатність з`являються на 2 добу, рідше - пізніше. Іноді симптоматика може бути стерта, а функціональні порушення можуть не проявитися взагалі.

діагностика

Виявлення синдрому Мендельсона - завдання непросте, так як розвивається патологія зазвичай у ослаблених пацієнтів, і не завжди, як було сказано вище, клінічна картина може мати місце. В першу чергу слід визначити наявність дихальної недостатності (задишка, хрипи, ціаноз). Дані симптоми не завжди вдається виявити у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ. Найбільш точним методом діагностики синдрому Мендельсона є рентгенографія, або флюорографія легень. На знімку вдається побачити наявність випоту в легких, збільшення їх легкості. У деяких випадках посилюється контрастування бронхів (в нормі на рентгенограмі в прямій проекції бронхи не помітні, і позначити їх можна, тільки якщо зробити бічні знімки). Якщо ж пройти флюорографію пацієнту з підозрою на даний синдром, то, через що розвинувся некрозу, трубчасті гілки трахеї буде видно і на прямій рентгенограмі.

Лікування аспіраційного синдрому

Якщо все ж таки відбулася аспірація шлункового вмісту, лікування слід починати негайно. В першу чергу необхідно виключити повторне потрапляння кислоти в нижні дихальні шляхи. Для цього (якщо дозволяє стан пацієнта) потрібно підняти узголів`я його ліжка. Відразу ж необхідно налагодити вентиляцію в легенях і забезпечити хорошу оксигенацію крові. Як правило, призначають ШВЛ під переміжним позитивним тиском і гіпербаричної насичення крові киснем (використання систем ШВЛ, контроль за газовим складом крові). Все це дозволить запобігти розвитку ацидозу.

Для зменшення обсягів ураження легеневої тканини призначаються глюкокортикоїди внутрішньовенно і невелику доза їх - інтрабронхіально. Гормони дозволяють призупинити поширення процесу і обмежити його. З метою профілактики призначаються антибіотики (зазвичай цефалоспорини і макроліди). Слід також приймати симпатомиметики (з метою зменшення утворення секрету в бронхах і легенях).

ускладнення синдрому

При своєчасному лікуванні ускладнень, як правило, вдається уникнути. Якщо ж запізнитися, аспіраційний синдром може призвести до небезпечних і небажаних наслідків.

Часто після перенесеного захворювання, якщо воно протікало зі зривом ритму, в подальшому може мати місце миготлива аритмія або постійна форма фібриляції шлуночків. Якщо її лікувати не вдається, але при цьому пацієнт не пред`являє скарг, можна залишити хворого під наглядом тільки дільничного терапевта.

Іншим ускладненням є розвиток ателектазів легенів, або хронічної обструкції. В цьому випадку процес стабілізації стану буде досить довгим, а упор, як правило, робиться на купірування симптомів, оскільки дане захворювання невиліковне.

Найбільш важким ускладненням пневмонита є летальний результат. Особливо часто він має місце в тих випадках, коли розвивається аспіраційний синдром у новонароджених.

Відео: АЛЛЕРГИЯ - СИМПТОМИ І ЛІКУВАННЯ З ІНМУНОФЛАМ

Профілактика і прогноз захворювання

Щоб запобігти розвитку аспіраційної пневмонії, потрібно провести комплекс деяких заходів. В першу чергу всім хворим і породіллям, яким показано втручання під загальним наркозом, необхідно звільнити шлунок і кишечник. Завдяки цьому усувається основний фактор розвитку пневмоніту.

Перед наркозом рекомендується пройти флюорографію з метою виключення змісту шлункового соку в дихальних шляхах. Інтубірованіе пацієнта необхідно проводити ще тоді, коли хворий знаходиться в свідомості. Укладають людини так, щоб верхня частина тулуба була злегка піднята. Досягається це за допомогою регулювання ліжка або операційного столу (при цьому виключається можливість пасивного затікання вмісту органів травлення в дихальні шляхи).

За умови дотримання техніки інтубації і правильної підготовки пацієнта до операції, ризик розвитку синдрому Мендельсона мінімальний.

Прогноз у даного захворювання наступний: зазвичай помирає до 56 відсотків пацієнтів з розвиненим пневмонітом дихальних шляхів. Якщо ж лікувальні заходи були розпочаті своєчасно, ризик розвитку ускладнень і смертельного результату зводиться до нуля.