Дифузне аксональное пошкодження головного мозку: симптоми, ознаки та діагностика

Травма черепа може спричинити за собою серйозні пошкодження мозку, сірої речовини. Вони, в свою чергу, можуть стати причиною розвитку важких і часто незворотних недуг, які загрожують життю людини. Далі розглянемо одне з таких наслідків - дифузне аксональное пошкодження головного мозку, що це таке, чим небезпечне подібний стан.

Загальні відомості

Для початку необхідно привести коротко класифікацію стадій травм черепа:

• Легка. Така травма супроводжується невеликим забоєм і струсом мозку.
• Середня. В даному випадку ступінь ударів характеризується як помірна.
• Важка. На цій стадії відбувається здавлювання і дифузне аксональное пошкодження мозку. Травми при цьому носять інерційний характер.

опис

Дифузне аксональное пошкодження головного мозку (ДАП) являє собою масштабні руйнування відростків нервових клітин з дрібними переважаючими крововиливами. Згідно клінічній картині, патологічний осередок формується на кордоні сірого і білої речовин. Дифузне аксональное пошкодження головного мозку (ДАП) істотно знижує якість життя і розумову діяльність потерпілого. Стан пацієнта, поза всякими сумнівами, можна вважати важким. Це головним чином пов`язано з тим, що існує досить серйозна загроза для його життя. При ударі відбувається утворення гематом, розвивається набряклість, з`являється субдуральна гігрома. Порушується відтік ліквору від шлуночкової зони, часто виявляється втиснутий перелом. Ці явища наступають раніше, ніж розвивається дифузне аксональное пошкодження мозку. Травми, як правило, настільки серйозні, що далеко не у всіх випадках вдається відновити колишню активність органу. Сам потерпілий досить рідко, як показує практика, повертається до колишнього нормального стану. Після проходження лікування та реабілітації пацієнтові при дифузних аксональних пошкодженнях головного мозку необхідно регулярно відвідувати лікаря. Огляди необхідні для контролю стану органу та своєчасного виявлення погіршень.

Дифузне аксональне ушкодження: симптоми, ознаки, діагностика

Як проявляється патологічний стан? Багато ураження головного мозку, дифузне аксональне ушкодження зокрема, супроводжуються тривалою комою. Це стан настає безпосередньо в момент удару черепної коробки. Крім того, відзначається значна зміна тонусу м`язів. Дифузне аксональне ушкодження супроводжується менінгеальні синдромом і грубими стовбуровими проявами. Відзначається різке зниження тиску і колапс. У хворого припиняється діяльність усіх мозкових центрів. Коматозний стан може бути досить тривалим, клінічний прогноз в такій ситуації, як правило, не дуже сприятливий. Є ймовірність того, що пацієнт може померти, так і не прийшовши до тями. За іншого розвитку подій хворому вдається вийти з коми, але через досить тривалий часовий період. Несвідомий стан може тривати 2-3 тижні. Кома може супроводжуватися зміною функцій півкуль мозку. При цьому хворий відчуває характерну біль.

вегетативний стан

Дифузне аксональное пошкодження мозку характеризується швидкою зміною клінічної картини. Так, коматозний стан може переходити в вегетативне або транзисторне стан. Клінічно дифузне аксональное пошкодження мозку проявляється по-різному. При цьому одні прояви змінюють інші з досить великою швидкістю. Вегетативний стан характеризується функціональним роз`єднанням в зоні великих півкуль. Воно може зберігатися протягом декількох місяців. При вегетативному стані відзначаються ознаки функціонального порушення в підкоркових стовбурових структурах мозку. Розлади в важливих процесах провокує появу бульбарних, зіничних і інших подібних проявів. При зміні м`язового тонусу виникають позднотоніческіе і незрозумілі захисні реакції. До них, зокрема, відносять судоми в верхніх і нижніх кінцівках, збільшення амплітуди при рухах, нахили голови, тремтіння кистей, складні пози тулуба. Як було вище сказано, клінічні прояви змінюються дуже швидко. Протягом години, наприклад, можуть відзначатися різні патологічні рефлекси. При виявленні змін вегетативного стану у хворих з`являється дискінезія, атактична хода, виникають мовні і психічні розлади. Серед останніх варто відзначити аспонтанность, амнезію, моральне виснаження.

Подальший хід патологічного процесу

Дифузне аксональное пошкодження головного мозку відрізняється логічним переходом від тривалого коматозного в стійке транзиторное вегетативний стан. На це вказують нові прояви, яких раніше не було. Так, наприклад, хворий може надмірно зосереджувати погляд, моргати або реагувати на вплив зовнішніх подразників. Якщо вегетативний стан триває тривалий період, то виявляються нові ознаки захворювання. Зокрема, відзначається гіпотрофія кистьових м`язів, фібриляція мускулатури кінцівок. В даному випадку відзначається стрімкий прогрес пароксизмальних станів. Вони представлені тахікардією, гіперемією, гіпертонією і іншими аномальними проявами. Згодом відзначається погіршення стану. Дифузне аксональное пошкодження головного мозку супроводжується тепер скутістю м`язів, дискоординацией, гіпоміміей, олігофазія, брадикінезії, дискоординацией, атаксією. Частими є для хворого головний біль. Починає розвиватися блювотний синдром, з`являються складності з нахилами голови і розгинанням ніг, відзначається ригідність потиличної мускулатури. Багатьом пацієнтам властива гіпертермія (від ударів кори спостерігається досить різке збільшення температури), слинотеча, посилення потовиділення. Таким чином, можна зробити висновок, що дифузне аксональное пошкодження головного мозку провокує незворотні патологічні процеси в органі.

обстеження пацієнта

Дифузне аксональное пошкодження головного мозку виявляється виключно за допомогою МРТ і КТ. Ці методи дослідження дозволяють проводити візуальне спостереження за аномальним збільшенням обсягу органу внаслідок гіперемії або набряку зі здавленням шлуночків. Реєструються і інші загострилися прояви. За допомогою КТ фахівці мають можливість оцінити клінічну картину і скласти можливий прогноз на майбутнє. МРТ показує всі наявні патологічні зміни, спровоковані великими або частковими крововиливами, які супроводжують дифузне аксональное пошкодження головного мозку. Ступеня патологічного стану визначають також на підставі магнітно-резонансних томографічних показань. Результати дослідження дозволяють підібрати для пацієнта оптимальну терапію. Постановка точного діагнозу здійснюється на підставі люмбальної пункції. Ця процедура вкрай важлива для своєчасного виявлення субарахноїдальних крововиливів. Разом з цим пункція дозволяє зробити висновок про переважання високого внутрішньочерепного тиску. Дана процедура протипоказана хворим з об`ємними інтракраніальних процесами, що викликають дислокацію мозку.

Результати КТ в гострому періоді

Дифузне аксональное пошкодження мозку характеризується вираженим або помірним збільшенням обсягу органу. Також спостерігається звуження, а в деяких випадках повне здавлення III і бічних шлуночків, цистерн підстави і конвекситальних субарахноїдальних просторів. Зміни в щільності тканини, як правило, мають нормоденсітівним характером, але можуть відзначатися підвищення або зменшення. У білій речовині, мозолистом тілі, стовбурових і підкіркових структурах найчастіше виявляються дрібновогнищеві геморагії. Необхідно враховувати, що КТ-картина у пацієнтів може залишатися в діапазоні вікових норм. Динаміка у хворих, у яких виявлено дифузне аксональне ушкодження мозку, характеризується розвитком атрофічного процесу. Зокрема, відзначається вентрікуломегалія, розширення в конвекситальних і базальних субарахноїдальний простір. На більш пізніх термінах після травми (через приблизно 3-4 тижні) часто може спостерігатися скупчення цереброспінальної рідини в лобових зонах, міжпівкульна щілини (в її передніх відділах особливо). Воно може усуватися по ходу стабілізації психічного і неврологічного статусу. Це є непрямим свідченням відновлення обсягу після пошкодження головного мозку. Черепно-мозкова травма у дітей набагато частіше і краще, ніж у дорослих, піддається терапії.

Висновки за результатами КТ

За даними картини можна орієнтовно судити про відсутність або наявність внутрішньочерепної гіпертензії. Якщо на КТ не візуалізується цистерни підстави і шлуночок, або присутні прояви їх грубого здавлення, висока ймовірність ВЧГ. При цьому може бути цілком обгрунтованою установка датчика вимірювання внутрішньочерепного тиску і його подальшої корекції. Якщо ж на КТ явно проглядаються шляху відтоку ЦСР, особливо з шлуночка і цистерн, ВЧД, швидше за все, в межах нори. Малоймовірно, що заходи, спрямовані на його зниження, будуть корисні для потерпілого. У пацієнтів відзначається значне розлад осмотичного гомеостазу, обумовлене первинним або вторинним пошкодженням стовбурових і гіпоталамо-гіпофізарних структур. У пацієнтів з гіперосмолярним помірним станом відзначаються більш сприятливі наслідки, при більш вираженому дуже часто настає смерть.

патогенез

Макроскопічне дослідження тканин не вказує деструктивних змін на базальної і зовнішньої поверхнях. Разом з цим в білій речовині присутні ділянки глибоких пошкоджень. Можуть також виявлятися локальні зони крововиливів в різних відділах мозку. Проводиться також гістологічне дослідження. Воно дозволяє виявити присутність "аксональних куль". Ці елементи являють собою ділянки розриву в нервових закінченнях. Крім того, при гістологічному дослідженні виявляються зміни циліндрів деструктивного характеру з з`являються варикозними стовщеннями. Через місяць після травми спостерігається зникнення куль і проліферація макрофагів в зоні альтерації. Відбуваються подальші зміни в мієлінової оболонці, тривають патологічні процеси в нейронах периферичної частини нервової системи. Також розвиваються ураження нервових волокон спинного і головного мозку.

Терапія: загальні відомості

Пацієнтам, у яких виявлено дифузне аксональное пошкодження головного мозку, лікування призначається комплексне, що включає в себе кілька методів. Зокрема, хворі потребують проведення тривалої ШВЛ (вентиляції легенів) в помірному режимі гіпервентиляції. Призначається комплексна терапія, що включає в себе застосування вазоактивних і ноотропних препаратів, підтримання стабільності в обмінних процесах з використанням зондового (ентерального) і парентерального харчування. Оперативне втручання, як правило, не призначається, оскільки відсутня субстрат, який підлягає видаленню. Хірургічні маніпуляції доцільні при виявленні інших прогресуючих аномалій, що надають високий тиск на мозок і його компоненти. У зв`язку з великою частотою виникнення екстракраніальних ускладнень (легеневих і гнійно-запальних, переважно), в терапевтичний курс включені препарати антибактеріальної і імунокоригуючого дії.

Схема терапевтичних заходів

Хворі з дифузним аксональним пошкодженням мозку госпіталізуються в стаціонар. В установі проводиться комплекс заходів терапевтичного і реабілітаційного характеру. У схему, зокрема, входить:

• ШВЛ для підтримки стабільного функціонування дихальної системи.
• Зондове харчування.
• Інтенсивна терапія медикаментами.
• Підтримка нормальної водно-електролітного балансу.
• У деяких випадках застосування нейромедіаторів, біогенних стимуляторів.
• Лікувальна гімнастика, яка сприяє відновленню нормального функціонування кінцівок, попередження хвороб суглобів.
• Логопедичні заняття для стабілізації мовної активності.

Після операції необхідний нешвидкий відновний період при тривалої госпіталізації. Для стабілізації функцій ЦНС, компенсації порушеною активності мозку, прискорення темпу реабілітації необхідно призначення судинних і ноотропних засобів. Також може знадобитися застосування біогенних стимуляторів, препаратів, що впливають на тканинний обмін, а також, відповідно до показань, нейромедіаторів (засобів "мадопар", "Л-Допа", "На кому" та інших) і антихолінестеразних медикаментів. При ДАП немає необхідності в призначенні гормональної терапії.

прогноз

Імовірність лікування пацієнта з ДАП буде залежати від масштабності ушкодження в аксонах, наявності набряків, можливості приєднання патологічних процесів екстракраніальних відділів. При проведенні ефективного комплексу терапевтичних заходів у нетривалі тимчасові проміжки більш імовірний успішний результат. У разі збереження тривалого коматозного стану підвищується ризик розвитку ускладнень. При його подовженні збільшується ймовірність несприятливих наслідків, відповідно, знижується і можливість відновлення. Важливе значення має і глибина коми. Чим вона важча, тим гірше результат. Принциповою можна вважати можливість повного або часткового відновлення втрачених психічних функцій при регресі неврологічних порушень навіть в тих випадках пошкодження, коли у пацієнта після тривалої коми формується вегетативне стан тривалістю від декількох тижнів до місяців. Даний феномен може вказувати на наявність ймовірності оборотності і компенсації нейромедіаторних і структурних розладів, які лежать в основі персистирующих порушень функціональної активності в головному мозку після дифузного аксонального ушкодження.