Недостатність мітрального клапана
недостатність мітрального клапана обумовлена розладом в замикальних функції. Виникає таке порушення внаслідок деформації в стулках, як правило, фіброзного характеру. Вплив на розвиток недуги надають поразки подклапанних структур, а також розлади цілісності окремих елементів клапана. Важливе значення має і дилатація в фіброзному кільці. Та все це призводить у результаті до поворотного руху частини крові з лівого шлуночка по систоле в ліве передсердя, що викликає зменшення хвилинного кровообігу і розвитку гіпертензії легких.
Недостатність мітрального клапана ізольованого характеру відноситься до явищ вельми рідкісним. Подібний стан відзначається лише в двох відсотках всіх випадків. Як правило, порушення замикаючої функції супроводжує стеноз мітрального клапана або аортальні пороки серця.
Стан може мати функціональну або органічну природу.
У першому випадку недостатність мітрального клапана розвивається при розширенні в обсязі області лівого шлуночка в результаті хвороб міокарда. Подібні захворювання провокують утворення гемодинамической перевантаження цього відділу м`язи серця.
Причиною розвитку даного типу недостатності може бути вегетативна дистонія і зниження тонусу папиллярной мускулатури.
Необхідно відзначити, що функціональний розлад не відноситься до пороку серця.
Недостатність мітрального клапана органічного характеру виникає в результаті анатомічного ураження сухожиль його ниток або безпосередньо його самого.
Перебіг захворювання може класифікуватися як гостре або хронічне.
У першому випадку недостатність є наслідком пошкодження його кільця в результаті утворення абсцесу на тлі інфекційного ендокардиту або травм (в основному при хірургічному втручанні). Крім того, причиною гострого перебігу недуги може стати порушення цілісності стулок в результаті перфорації або руйнування, міксоми передсердя.
Подібний розвиток захворювання характерно і при дисфункції або пошкодженні папиллярной мускулатури.
Хронічний перебіг захворювання виникає на тлі запальних (склеродермії, ревматизму, системний червоний вовчак) і дегенеративних (кальциноза фіброзного кільця, синдрому Елерса-Данлоса і Марфана, псевдоксантоми) змін. Впливає і вроджений генез. До подібних випадків слід віднести фіброеластоз ендокарда, транспозицию магістральних судин, аномалію в розвитку лівої коронарної артерії. Хронічна недостатність виникає при порушенні злиття під час внутрішньоутробного формування зачатків клапана. Внаслідок цього не відбувається з`єднання ендокардіальних подушок. Міксоматозна дегенерація мітрального клапана (його стулок) також розвивається в хронічній формі.
Безумовно, порушення замикаючої функції може бути спровоковано і структурними змінами. Висловлюються вони, як правило, в гіпертрофічної кардіоміопатії, розрив хорд сухожиль (вторинному в результаті інфаркту міокарда, пролапсу, травм, а також спонтанному), парапротезних фістули, що виникла внаслідок прорізування швів.
Хронічна недостатність може бути результатом інфекційного ендокардиту, сформованого на рідному або протезном клапані.
Залежно від вираженості регургітації різниться три ступені.
Перша - невиражена - характеризується виявленням зворотного запиту крові тільки у клапана. При другого ступеня відзначається помірне розширення передсердя. При цьому зворотний запит характерний для його середній частині.
У третього ступеня відзначається значна дилатація. При цьому струм регурітаціі може досягати задньої області стінки в лівому передсерді.
